Fakten zum MCV-Wert –

1. MCV bedeutet “mean corpuscular volume” und wird im Deutschen als mittleres Erythrozyten-Einzelvolumen bezeichnet.
2. Ein hoher MCV-Wert sagt aus, dass die roten Blutkörperchen vergrößert sind.
3. Die Erythrozytenindices MCV, MCH und MCHC helfen bei Diagnose und Unterscheidung von Anämien.
4. Der MCV-Wert wird bei Blutuntersuchung im Zusammenhang mit Alkohol am Steuer bestimmt.
5. Das MCV wird nicht gemessen, sondern berechnet aus Hämatokrit und Erythrozytenzahl.

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Wann ist MCV Wert kritisch?

Wie hoch sollte der Laborwert MCV sein? – Bei gesunden Erwachsenen gelten MCV-Werte zwischen 80 und 96 fl als normal. Das Kürzel fl bezeichnet einen Femtoliter, Dies entspricht 10 bis 15 Liter, Allerdings unterscheiden sich die Referenzwerte abhängig vom jeweiligen Labor.
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Wann ist der MCH-Wert zu hoch?

MCH-Wert zu hoch: Ursachen – Wird ein MCH-Wert über 34 pg pro Erythrozyt gemessen, so ist der Hämoglobin-Gehalt in den roten Blutkörperchen erhöht (hyperchrom).
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Was passiert wenn die roten Blutkörperchen zu groß sind?

Von und, Medizinjournalistin und, Medizinredakteurin und Biologin 7. Oktober 2021 Alle NetDoktor.de-Inhalte werden von medizinischen Fachjournalisten überprüft. Bei einer Polyglobulie sind zu viele rote Blutkörperchen im Blut vorhanden. Das kann die Folge einer Erkrankung sein oder aber eine eigenständige Krankheit.
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Ist ein erhöhter MCV Wert gefährlich?

MCV-Wert und Alkohol – Alkoholkonsum stellt ein großes gesundheitliches Risiko dar, Einerseits für die konsumierenden Personen, andererseits steigt das Risiko für Unfälle – v.a. im Straßenverkehr – und damit für Unbeteiligte. Eine effektive und korrekte Bestimmung der Alkoholkonzentration ist wichtig, um das richtige Strafmaß für Verkehrssünder festzulegen.

• Ethanolgehalt im Blut
• Gamma-Glutamyl-Transferase (γ-GT bzw. GGT) im Serum
• Carbohydrate Deficient Transferrin (CDT) im Serum
• Mean Corpuscular Volume (MCV) der roten Blutkörperchen

Alkoholkonsum kann mit der Vergrößerung von Erythrozyten einhergehen, also mit einem hohen MCV-Wert, Je höher das MCV, desto höher die Wahrscheinlichkeit von Alkoholkonsum. Allerdings ist der MCV-Wert alleine kein Nachweis von Alkoholkonsum, da er auch krankheitsbedingt oder durch Mangelernährung erhöht sein kann (s.o.).
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Wie lange dauert es bis der MCV Wert sinkt?

Der Blutwert MCV (mittleres korpuskuläres Volumen) dagegen taugt kaum als Alkoholmarker, erklärte der Referent. Bei einem Verzicht normalisiert er sich wegen der langen Halbwertszeit der Erythrozyten erst nach 3–4 Monaten.
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Welches Obst reinigt die Leber?

Vier Wochen Kur um Leber zu regenerieren – Wer seine Leber entgiften möchte, sollte dafür mindestens vier Wochen einplanen. Solange braucht das wichtige Organ laut Ärzteverbänden, um sich zu erholen und bestenfalls sogar – abhängig vom Zustand – zu regenerieren.

1. Der Verzicht auf schädliche Substanzen wie Alkohol und Nikotin, ausreichend Flüssigkeit, Gemüse, Nüsse und Obst wie Erdbeeren, Orangen, Mandarinen oder Bananen und Kräuter sollten aber auch danach zum Lebenswandel für eine gesunde Leber gehören.
2. Denn ein Medikament gegen eine Fettleber oder Leberschäden gibt es bisher nicht.

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Welche Werte zeigen Fettleber?

Nicht-alkoholische Fettleber und metabolisches Syndrom erhöhte Blutfette (Triglyzeride > 150mg/dl ) erniedrigtes HDL-Cholesterin (w erhöhter Blutdruck (> 130/85mmHg) erhöhter Nüchtern-Blutzucker > 100mg/dl)
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Welcher blutwert zeigt Alkoholismus?

Methanol –

Blutmethanolkonzentrationen von mehr als 10 mg/l deuten auf einen chronischen Alkoholmissbrauch hin.

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Wann ist MCH Wert kritisch?

MCHC-Wert hoch: Ursachen – Ein erhöhter MCHC-Wert liegt bei über 36 g/dl vor. Dabei kann das Verhältnis von Hämoglobin (Hb) zu Hämatokrit (Hkt) folgendermaßen verschoben sein:

• Hb erhöht, Hkt niedrig (viel Hämoglobin, Gesamtvolumen aller Blutzellen erniedrigt)
• Hb erhöht, Hkt normal (viel Hämoglobin, Gesamtvolumen aller Blutzellen normal)
• Hb normal, Hkt niedrig (normaler Hb-Wert, Gesamtvolumen aller Blutzellen erniedrigt)

Ist der MCHC-Wert hoch, so ist die Hämoglobin-Konzentration in Erythrozyten erhöht. Krankheiten mit hohem MCHC:

• Intravaskuläre Hämolyse
• Hereditäre Sphärozytose (Kugelzellanämie)
• Infusion von Lipidemulsionen
• Extreme Hypertriglyceridämie
• Kälteagglutinin-Syndrom

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Was sagen die Blutwerte MCV und MCH aus?

Aktualisiert am 23.08.2019 Diese zunächst verwirrenden Abkürzungen stellen Laborwerte dar, die der Funktionsüberprüfung der roten Blutkörperchen dienen. Die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) sind für den Sauerstofftransport im Blut zuständig. Sie werden im Knochenmark produziert und leben etwa 120 Tage lang, bevor sie unter anderem in der Milz abgebaut werden.

MCV gibt das durchschnittliche Volumen eines roten Blutkörperchens an. MCH bedeutet mittleres zelluläres Hämoglobin und gibt den durchschnittlichen Hämoglobin-Gehalt eines roten Blutkörperchens an. MCHC beschreibt die Menge an Hämoglobin aller roten Blutkörperchen im Blut.

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Wie schnell steigt MCV wert?

Lässt MCV eindeutig auf Alkohol schließen? – Oft wird im Rahmen vom Abstinenznachweis der MCV bestimmt, um Alkohol im Blut nachzuweisen. Als spezifischer Marker ist MCV für Alkohol ungeeignet. Das heißt, er dient immer nur der Ergänzung anderer Untersuchungen und ist isoliert betrachtet nur bedingt aussagekräftig. Insbesondere eignet sich eine kombinierte Bestimmung der Leber- bzw. Blutwerte:

CDTGamma-GTMCV

Auch nach Beendigung des Missbrauchs ist der MCV noch bis zu drei Monate lang erhöht. Der Grund dafür liegt in der langen Lebensdauer der Erythrozyten, die erst nach 120 Tagen in der Milz abgebaut werden. Diese Abbaugeschwindigkeit führt dazu, dass MCV über lange Zeit konsumierter Alkohol besser nachweisen kann, was beispielsweise beim Abstinenznachweis im Rahmen einer MPU hilfreich sein kann. Loading. Diese Themen könnten Sie auch interessieren: 
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Was raubt dem Körper Vitamin B12?

Was ist eine Vitamin-B12-Mangel-Anämie? | Die Techniker Der Körper braucht Vitamin B12 für verschiedene Aufgaben, zum Beispiel bei der Blutbildung, der Zellteilung und um Nervenhüllen aufzubauen. Mangelt es an diesem Vitamin, kann es zu einer, auch Blutarmut genannt, kommen.

Ebenso können neurologische oder psychische Störungen auftreten. Vitamin B12 wird über die Nahrung aufgenommen und kann nicht im Körper hergestellt werden. Damit der Körper dieses Vitamin aufnehmen kann, ist ein spezielles Protein, der sogenannte Intrinsic Factor, wichtig. Dieses Protein wird im Magen, genauer von den Belegzellen, gebildet.

Typische Symptome einer Anämie sind:

MüdigkeitSchwindelgefühlLeistungsschwäche, AbgeschlagenheitBlässe HaarausfallHerzklopfenKurzatmigkeit, besonders unter Belastungeingerissene Mundwinkel

Zusätzliche neurologische Beschwerden können sein:

Taubheitsgefühl, besonders in den Füßengestörtes Gleichgewichtsgefühl und Gangunsicherheit Muskelschwächeverringerte Sinnesfunktionen wie zum Beispiel verringerter Geruchssinn

Diese Symptome können auf unterschiedlichste Erkrankungen zurückzuführen sein. Ein Besuch bei Ihrem Hausarzt verschafft Ihnen dabei mehr Klarheit. Diese Ursachen können zu einem Vitamin-B12-Mangel führen, der später eine Anämie zur Folge haben kann:

Mangel am Intrinsic Factor, zum Beispiel wegen einer chronischen (Gastritis) oder nach Teilentfernung des Magens gestörte Aufnahme von Vitamin B12 im Darm, beispielsweise bei oder Teilentfernung des Darmseine chronisch-entzündliche Darmerkrankung wie oder bakterielle Fehlbesiedlung des Darmseine streng vegane oder vegetarische Ernährung ein erhöhter Bedarf, zum Beispiel in der Schwangerschaftstarker Alkoholkonsum

Bei Verdacht auf eine Vitamin-B12-Anämie nimmt Ihr Arzt Ihnen Blut ab, um Ihr zu analysieren. Er überprüft Größe und Anzahl der roten Blutkörperchen sowie die Hämoglobinkonzentration im Blut. Vermutet Ihr Arzt, dass das Protein für die Vitamin-B12-Aufnahme, der Intrinsic Factor, fehlt oder zu gering ist, kann er analysieren, ob Antikörper gegen die Belegzellen im Blut vorliegen.

• Bei einer Magenspiegelung, medizinisch Gastroskopie genannt, entnimmt Ihr Arzt Proben aus der Magenschleimhaut.
• Diese werden im Labor analysiert, um zu prüfen, ob eine Gastritis vorliegt, die die Bildung des Intrinsic Factors verhindert.
• Ist Fehlernährung die Ursache der Vitamin-B12-Mangel-Anämie, wird Ihr Arzt Ihnen Ernährungsempfehlungen geben.

Dabei kann Ihnen auch eine Ernährungsberatung weiterhelfen. Reicht eine Ernährungsumstellung nicht aus, kann Ihr Arzt Ihnen Vitamin-B12-Präparate in Form von Spritzen oder Tabletten verordnen. Bei einer chronischen Gastritis oder einem teilweise entfernten Magen wird das Vitamin B12 regelmäßig gespritzt, da Tabletten nicht aufgenommen werden können.

• Nehmen Sie regelmäßige Blutbildkontrollen wahr, damit Ihr Arzt den Erfolg der Therapie überprüfen kann.
• Experten raten davon ab, rezeptfreie Vitaminpräparate ohne ärztliche Absprache einzunehmen.
• Die Wirksamkeit solcher Präparate ist nicht wissenschaftlich nachgewiesen, zudem können schwere Nebenwirkungen möglich sein.

Damit der Nährstoffbedarf Ihres Körpers gedeckt ist, hilft Ihnen eine ausgewogene und abwechslungsreiche Ernährung. Mit diesen Tipps können Sie einem Vitamin-B12-Mangel und damit einer Anämie vorbeugen:

Fleisch, vor allem rotes, Fisch, Eier und Milchprodukte enthalten viel Vitamin B12. Einige Käsesorten, bei deren Herstellung Milch nur schwach erhitzt wird, sind reich an Vitamin B12, so zum Beispiel Camembert oder Emmentaler.Ernähren Sie sich ausschließlich auf pflanzlicher Basis, sind Vitamin-B12-haltige Lebensmittel wie Sauerkraut oder Nori-Algen geeignet. Nehmen Sie regelmäßige Blutbildkontrollen bei Ihrem Arzt wahr. Gegebenenfalls kann er Ihnen ein geeignetes Vitamin-B12-Präparat empfehlen.

Das unterstützt Sie dabei, sich vollwertig und gesund zu ernähren. Damit die Vitamine in den Lebensmitteln möglichst erhalten bleiben, wählen Sie bestenfalls kurze Garzeiten und eine hohe Lebensmittelqualität.

Die medizinischen Informationen der Techniker sind von renommierten Organisationen für Qualität, Neutralität und Transparenz zertifiziert.

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• Vitamin-D-Mangel-Rachitis.
• Stand: 31.03.2016.
• URL: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/174-007l_S1_Vitamin-D-Mangel_Rachitis_2016-04.pdf (abgerufen am: 19.10.2020).Deximed: Vitamin-B12-Mangel und perniziöse Anämie, 15.05.2019.
• URL: https://deximed.de/home/b/blut/patienteninformationen/anaemien/vitamin-b12-mangel-und-pernizioese-anaemie/ (abgerufen am: 19.10.2020).

Pschyrembel Redaktion: Perniziöse Anämie, Pschyrembel Klinisches Wörterbuch online, 06.2020. URL: https://www.pschyrembel.de/Pernizi%C3%B6se%20An%C3%A4mie/K029T (abgerufen am: 19.10.2020). : Was ist eine Vitamin-B12-Mangel-Anämie? | Die Techniker
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Wie merke ich dass ich Vitamin-B12-Mangel habe?

Welche Symptome treten bei einem Vitamin B12-Mangel auf? – Ein Vitamin B12-Mangel kann auf zwei Arten auffallen: Durch eine Anämie oder neuropsychiatrische Erkrankungen. Die neurologischen Symptome sind unspezifisch und können bleibende Folgen haben. Deswegen ist es entscheidend bei unspezifischen neurologischen Symptomen auch an einen Vitamin B12-Mangel zu denken.

Wird der Mangel rechtzeitig behoben, können irreversible Schäden verhindert werden. Die Anämie, umgangssprachlich oft als Blutarmut bezeichnet, ist dagegen ein sehr später Indikator. Im Blut der Betroffenen fehlt der rote Blutfarbstoff (Hämoglobin) und/ oder die roten Blutkörperchen (Erythrozyten), Neurologische bzw.

psychiatrische Symptome können schon vor der Manifestation einer Anämie auftreten. Folgende Symptome können auf einen B12-Mangel hinweisen:

Zeichen der Anämie wie Blässe, Müdigkeit, Herzrasen Haut und Schleimhautveränderungen, wie Glossitis (Zungenentzündung), glatte rote Zunge, Zungenbrennen und Hyperpigmentierung der Haut Neurologische Symptome: Kribbeln in Armen und Beinen (Parästhesien), Schwindel, Depressionen, Vergesslichkeit, Gang-Unsicherheit, Antriebslosigkeit bis hin zu Psychose und Paralyse

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Welcher blutwert zeigt Vitamin-B12-Mangel an?

Vitamin B12-Werte unterhalb von 160 pg/ml zeigen mit hoher Spezifität den Mangel an. Vitamin B12-Werte unter ca.250 pg/ml sind beim subklinischen Mangel besonders häufig. Werte oberhalb 350-400 pg/ml schließen einen B12-Mangel weitgehend aus.
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Was ist MCHC im Blut zu hoch?

Was bedeuten zu hohe Werte? – Zu hohe MCHC-Werte können auf Erkrankungen der roten Blutkörperchen (Sphärozytose) hindeuten.
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Welche Laborwerte bei Anämie?

Anämie – Empfehlungen zur Labordiagnostik – Anämien gehören zu den häufigsten Komplikationen zahlreicher Erkrankungen, vor allem bei infektiösen und nichtinfektiösen Entzündungen, Mangelzuständen, Leber- oder Nierenerkrankungen oder bei Neoplasien. Als Anämie wird die Verminderung der Hämoglobinkonzentration unterhalb des alters- und geschlechtsspezifischen Referenzwertes definiert.

Diese Verminderung kann durch eine verringerte Gesamtzahl der Erythrozyten, eine Abnahme des Hämoglobingehaltes der einzelnen Erythrozyten, aber auch in bestimmten Fällen durch eine Zunahme des Plasmavolumens und einer daraus resultierenden relativen Abnahme der Erythrozytenmasse (Pseudoanämie) bedingt sein.

Ganzen Text anzeigen Nach der WHO-Klassifikation liegt eine Anämie vor, wenn bei Männern die Hb-Konzentration unter 130 g/l, bei Frauen unter 120 g/l und bei Schwangeren unter 110 g/l liegt. Die Grenzwerte bei Kindern für Anämien müssen altersabhängig bewertet werden.

MCV (mittleres korpuskuläres Volumen), MCH (mittlerer korpuskulärer Hämoglobingehalt) und MCHC (mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration) sowie der Retikulozytenzahl

erfolgen. Dabei werden Anämien anhand des MCV in mikrozytäre, normozytäre und makrozytäre Anämien eingeteilt. Anhand des MCH ist eine Einteilung in hypochrome, normochrome und hyperchrome Anämien möglich. Differentialdiagnostisch hat sich die Klassifizierung anhand des MCV als wertvolle Grundlage für die Durchführung einer sinnvollen laboratoriumsmedizinischen Stufendiagnostik erwiesen.

Müdigkeit Konzentrationsschwäche Leistungsabfall Schwindel Blässe Tachykardie neu auftretende Herzgeräusche gegebenenfalls der (Zufalls-)Befund einer verminderten Hämoglobinkonzentration

Die Anamnese sollte, insbesondere bei der multiethnischen Bevölkerung, die Frage nach familiärer Anämie (Hämoglobinopathien) umfassen. Laborparameter Großes Blutbild: Das große Blutbild mit den Parametern Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten, Hämoglobin, Hämatokrit, MCV, MCH, MCHC, neutrophile, eosinophile und basophile Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten, dient der Einstiegsdiagnostik bei Verdacht auf Anämie.

Insbesondere anhand des Hämoglobin- und MCV-Wertes erfolgt die Klassifizierung der Anämie. Zusätzlich kann durch die Leukozytendifferenzierung eine mögliche hämatologische Fragestellung bereits am Anfang des diagnostischen Pfades identifiziert werden. Ferritin: Die Serumkonzentration von Ferritin korreliert in gewissen Grenzen mit dem im Körper vorhandenen Speichereisen.

Die Bestimmung wird bei der Diagnostik des Eisenstoffwechsels eingesetzt und kann in Kombination mit CRP erfolgen, um eine Pseudonormalisierung des Ferritins bei Akute-Phase-Reaktionen – und damit das Übersehen eines möglichen Eisenmangels – ausschließen zu können.

CRP: Das C-reaktive Protein ist ein Plasmaprotein, das in der Leber gebildet wird und zu den sogenannten Akute-Phase-Proteinen und den Entzündungsparametern zählt. Löslicher Transferrinrezeptor: Lösliche Transferrinrezeptoren (sTfR) sind Transferrinrezeptoren, die frei im Blutplasma vorliegen. Mit dem sTfR-Wert lässt sich der aktuelle Eisenbedarf abschätzen.

Zusammen mit dem CRP-Wert kann anhand des von Akute-Phase-Reaktionen unabhängigen sTfR beurteilt werden, ob eine Anämie durch eine Entzündung, eine chronische Erkrankung oder durch einen Eisenmangel verursacht wird. Retikulozytenzahl: Der relative Anteil von unreifen Erythrozyten (Retikulozyten) an der Gesamtheit der roten Blutzellen bzw.

1. Die absolute Zahl der Retikulozyten im Blut und der hieraus errechnete sog.
2. Retikulozytenproduktionsindex (RPI) dienen der diagnostischen Differenzierung von Anämien im Hinblick auf die Beurteilung der Effektivität der Erythropoese im Knochenmark.
3. Reatinin, ALT, AST: Die Bestimmung der Nieren- und Leberwerte Kreatinin, Alanin-Aminotransferase und Aspartat-Aminotransferase, zusammen mit CRP als Entzündungsparameter, wird für die Differenzierung von chronischen Erkrankungen sowie renal bzw.

hepatisch bedingten Anämien von u.a. knochenmarkassoziierten Erkrankungen genutzt. Hämolyseparameter: Die Konzentrationen von Haptoglobin, LDH und (indirektem) Bilirubin werden verwendet, um eine Hämolyse, d.h. eine pathologische Zerstörung von Erythrozyten, nachzuweisen.

Vitamin B12, Folsäure: Bei einer makrozytären Anämie ist die Bestimmung der Konzentrationen der Vitamine B12 und Folsäure wichtig, um einen entsprechenden Vitaminmangel als Ursache zu diagnostizieren bzw. auszuschließen. Basisdiagnostik 1: großes Blutbild und Klassifizierung der Anämie Bei begründetem Verdacht auf eine Anämie sollte eine medizinisch sinnvolle Stufendiagnostik mit der Bestimmung und Beurteilung der Hämoglobinkonzentration sowie der Erythrozytenindizes im Rahmen des großen Blutbildes beginnen.

Ergeben sich dabei Hämoglobinkonzentrationen unterhalb der alters- und geschlechtsspezifischen Referenzwerte, liegt eine Anämie vor. Die Beurteilung der Erythrozytenindizes, insbesondere die Interpretation des MCV und gegebenenfalls des MCH, ermöglicht eine erste Klassifizierung der vorliegenden Anämie sowie die gezielte Auswahl weiterer laboratoriumsmedizinischer Parameter für eine weiterführende Diagnostik zur Ursachenklärung.
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Welchen Leberwert hat ein Alkoholiker?

Leberschädigung durch Alkohol, Pathomechanismen und Therapie von Manfred V. Singer, Stephan L. Haas, Mannheim Hoher Alkoholkonsum kann alle Organsysteme schädigen, wobei die Schädigung der Leber eine Schlüsselstellung einnimmt. Hier wiederum können drei Stadien unterschieden werden, die von der einfachen Fettleber über eine Alkoholhepatitis bis hin zur Leberzirrhose reichen. Jeder Bundesbürger konsumiert pro Jahr circa 160 Liter an alkoholischen Getränken (1). Der durchschnittliche Pro-Kopf-Konsum an reinem Alkohol betrug im Jahr 2003 in Deutschland, das damit im europäischen Vergleich eine Spitzenstellung einnimmt, 10,2 Liter. Generell hat der Verbrauch in den letzen drei Jahrzehnten geringfügig abgenommen. Gerade in der Gruppe der Jugendlichen jedoch ist in den vergangenen Jahren ein gefährlicher Anstieg des Konsums von Alkoholmischgetränken wie »Alcopops« zu verzeichnen. Übermäßiger Alkoholkonsum führt nicht nur zu schweren gesundheitlichen Schäden. Er hat negative Folgen auch für die Volkswirtschaft: In Deutschland gelten 1,6 Millionen Menschen als alkoholabhängig.2,6 Millionen Menschen betreiben einen Alkoholmissbrauch. Circa acht Millionen Menschen neigen zu einem riskanten Alkoholkonsum. An den Folgen des Alkoholmissbrauchs sterben pro Jahr 40.000 Menschen. Jeder fünfte Patient, der in ein Krankenhaus eingewiesen wird, weist Alkohol-bezogene Probleme auf. Insgesamt entstehen der Volkswirtschaft jährlich Kosten von mehr als 20 Milliarden Euro. Dennoch wird jährlich über eine halbe Milliarde Euro in die Werbung für alkoholische Getränke investiert. Der Staat nimmt über die Besteuerung alkoholischer Getränke pro Jahr fast 3,5 Milliarden Euro ein. Hoher Alkoholkonsum ist in der Lage, alle Organsysteme, vor allem jedoch Leber, Speiseröhre, Magen und Darm, Bauchspeicheldrüse und Gehirn zu schädigen. Gleichzeitig gilt als gesichert, dass das Karzinomrisiko für Mund und Rachen, Speiseröhre, Leber, Darm und Brust signifikant erhöht ist. Kenntnisse zu Schwellenwerten der täglichen Alkoholaufnahme, die zu den genannten Karzinomen führen, existieren nicht. Dem moderaten Alkoholkonsum wird auf Grund der Senkung des Risikos der koronaren Herzkrankheit und des akuten Myokardinfarkts um circa 20 Prozent eine protektive Bedeutung zugemessen, wobei als moderater Konsum die tägliche maximale Aufnahme von 20 Gramm Alkohol (entsprechend 0,5 Liter Bier, 0,2 Liter Wein) für Männer und 10 Gramm Alkohol (entsprechend 0,25 Liter Bier, 0,1 Liter Wein) für Frauen definiert wird (2). Drei Krankheitsbilder 70 bis 85 Prozent des dem menschlichen Körper zugeführten Alkohols werden im Duodenum und oberen Dünndarm resorbiert. Nur circa 20 Prozent werden über die Magenschleimhaut aufgenommen (3). Der resorbierte Alkohol gelangt über die Pfortader zur Leber, der die größte Bedeutung hinsichtlich des Abbaus von Alkohol zukommt. Hier werden über 90 Prozent metabolisiert. Dabei sind mit den Alkoholdehydrogenasen – ADH, dem Mikrosomalen Ethanol oxidierenden System – MEOS und der Katalase drei Enzymsysteme am Abbau von Ethanol zu Acetaldehyd beteiligt. Alkoholdehydrogenasen sind im Zytoplasma nachweisbar und katalysieren die Umsetzung von Ethanol zu Acetaldehyd unter Reduktion von NAD+ zu NADH. Es existieren unterschiedliche ADH-Isoenzyme, die in die Klassen I bis III eingeteilt werden, wobei wiederum Untergruppen unterschieden werden. Die ADH 1 der Klasse I hat die höchste Substratspezifität zu Ethanol. Erst bei hoher Blutalkoholkonzentration kommt das Mikrosomale Ethanol oxidierende System – MEOS zum Einsatz. Dieses Enzymsystem ist in der Membran des glatten endoplasmatischen Retikulums (ER) nachweisbar. Das wichtigste Enzym dieses Proteinkomplexes ist Cytochrom P450, dem eine zentrale Rolle nicht nur im Alkoholmetabolismus, sondern auch beim Abbau zahlreicher hydrophober körpereigener wie körperfremder Substanzen und hier zum Beispiel zahlreicher Medikamente zugeschrieben wird, Der Subtyp Cytochrom P450 2E1 (CYP 2E1) hat die wichtigste Bedeutung beim Abbau von Alkohol zu Acetaldehyd. Charles Lieber hat 1968 erstmalig zeigen können, dass eine regelmäßige Aufnahme von Alkohol zur Induktion dieses Enzymsystems bis um den Faktor 10 führt (4). Eine Besonderheit ist, dass bei dieser Reaktion Sauerstoffradikale freigesetzt werden. Die in den Peroxisomen nachweisbare Katalase hat prozentual nur einen sehr geringen Anteil an der Oxidation von Ethanol. Das durch Oxidation von Ethanol freiwerdende Acetaldehyd wird durch Aldehyd-Dehydrogenasen – ALDH zu Acetat umgesetzt, wobei auch hier mit ALDH 1 bis 4 unterschiedliche Isoenzyme bekannt sind. ALDH 1, 3 und 4 liegen im Zytoplasma der Leberzelle vor, ALDH 2 in den Mitochondrien. Bei regelmäßigem hohen Alkoholkonsum haben zwei weitere Enzyme im Rahmen des Abbaus von Acetaldehyd zu Acetat Bedeutung: Sowohl durch die Xanthinoxidase als auch durch die Aldehydoxidase entstehen freie toxische Radikale, die zum Alkohol-vermittelten Leberschaden beitragen. Das Muster der Alkohol-abbauenden Enzyme weist deutlich ethnische Unterschiede auf: Asiaten beispielsweise besitzen vor allem den β 2-Subtyp von ADH, der im Gegensatz zu der bei den Kaukasiern vorkommenden β 1-Variante von ADH Alkohol zu 20 Prozent schneller in Acetaldehyd umwandelt. Gleichzeitig fehlt bei 50 Prozent der Asiaten eine funktionsfähige ALDH. Dies führt dazu, dass Ethanol schnell zu Acetaldehyd umgewandelt wird, jedoch nicht weiter verstoffwechselt werden kann und so akkumuliert. Folge ist eine Alkoholunverträglichkeit mit Übelkeit, Erbrechen und Flushsymptomatik. Mit der Fettleber (Steatosis hepatis), der Alkoholhepatitis (alkoholische Steatohepatitis – ASH) und der alkoholischen Leberzirrhose werden drei Krankheitsbilder als Folge der Alkoholschädigung der Leber unterschieden. Zu beachten ist, dass häufig Überschneidungen bestehen: Bei der Alkoholhepatitis findet sich oft eine Leberverfettung, bei der alkoholischen Leberzirrhose können Zeichen der Alkoholhepatitis vorliegen. Rückbildung der Fettleber möglich Bis zu 40 Prozent der Menschen, bei denen die tägliche Alkoholaufnahme die Grenzwerte für moderaten Alkoholkonsum übersteigt, entwickeln eine Fettleber, die sich in Abhängigkeit von der Ausprägung der Verfettung innerhalb von drei bis vier Wochen zurückbilden kann (5). Von einer Fettleber wird gesprochen, wenn mehr als 50 Prozent der Leberzellen verfettet sind Streng genommen ist zur Stellung der Diagnose eine Punktion der Leber erforderlich, die jedoch in der Praxis nur in wenigen Fällen erfolgt. Die einfachste Methode zum Nachweis einer Fettleber ist die Sonographie, die eine Sensitivität von über 90 Prozent aufweist. Als typisch gilt ein verdichtetes »helles« Leberparenchym. Die Leber ist meist vergrößert (Hepatomegalie) und die Leberränder sind abgerundet. Schon bei der körperlichen Untersuchung kann durch Perkussion, also Beklopfen der Körperoberfläche, eine vergrößerte Leber nachgewiesen werden, wobei die alleinige Vergrößerung der Leber eine Vielzahl von Ursachen haben kann. Neben einem übermäßigen Alkoholkonsum können Adipositas, ein Diabetes mellitus oder die Einnahme von Medikamenten wie zum Beispiel Kortikosteroide und Tetrazykline zu einer Leberverfettung führen. Patienten mit einer Fettleber geben in aller Regel keine Beschwerden an. Gelegentlich können durch die Vergrößerung der Leber uncharakteristische Oberbauchbeschwerden auftreten. Laborchemisch kann in einigen Fällen ein Anstieg der g -GT beziehungsweise der Transaminasen GOT und GPT nachgewiesen werden. Meist sind die Leberwerte jedoch nicht erhöht. Diagnostische Parameter g -GT oder Gamma-Glutamyl-Transferase (GGT) : Die GGT oder g -GT ist ein membrangebundenes Enzym, das man unter anderem in den Tubuluszellen der Nieren, im Pankreas und in der Leber findet. Die GGT eignet sich zur Differenzialdiagnose und Verlaufsbeobachtung von Lebererkrankungen sowie zur Kontrolle des chronischen Alkoholismus. Referenzbereiche: Männer bis 55 U/l, Frauen bis 38 U/l. Die Erhöhung der GGT ist eine der sensibelsten Indikatoren einer Leber-Gallen-Erkrankung, sie ist jedoch nur dann hinweisend auf eine Leberschädigung, wenn leberspezifische Enzyme wie ALT und GLDH ebenfalls erhöht sind. Normale GGT-Werte schließen eine Leber-Gallen-Erkrankung mit hoher Wahrscheinlichkeit aus. GOT – Glutamat-Oxalacetat-Transaminase, alte Bezeichnung für AST – Aspartat-Aminotransferase : Auch die AST ist in einer Vielzahl von Geweben vorhanden, wobei die Leber neben dem Skelettmuskel das Organ mit der höchsten AST-Aktivität ist. Die AST ist unter anderem für die Diagnose, Prognose und Früherkennung von Lebererkrankungen von großer Bedeutung. Sie wird in der Regel zusammen mit anderen Leberenzymen wie ALT, Cholinesterase – CHE, Alkalische Phosphatase – AP und Lactat-Dehydrogenase – LDH bestimmt. Referenzbereiche: Männer bis 35 U/l, Frauen bis 30U/l. Chronische Lebererkrankungen wie chronische Hepatitiden und Leberzirrhose zeigen in der Regel geringere Anstiege der AST, während akute Krankheitsschübe zu einer stärkeren vorübergehenden Aktivitätssteigerung des Enzyms führen. GPT ­ Glutamat-Pyruvat-Transaminase, alte Bezeichnung für ALT ­ Alanin-Aminotransferase : Die ALT ist ein Enzym, das überwiegend im Zytoplasma der Leberzellen gelöst ist. Misst man erhöhte ALT-Werte im Blut, weist dies auf eine Störung oder Zerstörung der Zellmembran hin. Die Höhe der ALT-Konzentration korreliert mit der Anzahl der betroffenen Leberzellen. Mit einer relativ kurzen Halbwertszeit von etwa 47 Stunden eignet sich die ALT zur Verlaufsbeobachtung einer Leberschädigung. Referenzbereiche: Männer bis 45 U/l, Frauen bis 35 U/l. ALT-Werte über dem Faktor 15 des Normwertes weisen auf einen akuten Leberzelluntergang hin. Liegt der De-Ritis-Quotient (AST/ALT) unter 1,0 handelt es sich eher um einen leichten Leberschaden. Neben der g -GT sind als diagnostische Parameter bei pathologischer Erhöhung das so genannte mean corpuscular volume – MCV und das carbohydrate-deficient transferrin – CDT hinweisend für einen regelmäßigen Alkoholkonsum und können in der Praxis zur Klärung der Ursache der Fettleber beitragen. In der Kombination erreichen diese Parameter eine Spezifität von >85 Prozent zum Nachweis eines regel- und übermäßigen Alkoholkonsums. Im Falle einer Aufnahme von 60 g Alkohol pro Tag über mindestens zwei Wochen ist mit einer Erhöhung des CDT – Wertes zu rechnen (6). Eine isolierte g -GT-Erhöhung sollte jedoch mit Vorsicht auf einen regelmäßigen Alkoholkonsum zurückgeführt werden, da hier von einer niedrigen Spezifität auszugehen ist. Glossar MCV = mean corpuscular volume, mittleres Volumen des einzelnen Erythrozyten; MCV (fl) = Hämatokrit (l/l) / Erythrozytenzahl (1012/l). Erhöht bei Alkoholkrankheit. CDT = carbohydrate deficient transferrin, auch Desialotransferrin, syn. kohlenhydratdefizientes Transferrin, durch einen reduzierten Gehalt an Kohlenhydraten charakterisiertes Transferrin, Bestimmung im Serum zum Nachweis von chronischem Alkoholkonsum beziehungsweise Alkoholkarenz nach vorherigem Abusus. Die wichtigste Maßnahme bei nachgewiesener alkoholischer Fettleber ist die Einschränkung des Alkoholkonsums beziehungsweise Abstinenz, die dann in aller Regel zu einer vollständigen Normalisierung der Leberveränderungen führt. Entgegen früherer Vorstellung weiß man heute, dass die Fettleber gegenüber einer nicht verfetteten Leber eine deutlich höhere Vulnerabilität gegenüber Noxen wie Medikamente aufweist (7). Hepatitis als Vorläufer der Zirrhose Die Alkoholhepatitis (alkoholische Steatohepatitis, ASH) zeichnet sich durch einen regelmäßigen Alkoholkonsum in Verbindung mit histologischen Leberveränderungen aus, die schon 1911 von F.B. Mallory genau beschrieben wurden und auch heute noch unverändert gelten. Eine Expertenkonferenz setzte 1981 die folgenden histologischen Veränderungen fest, die sich bei diesem Krankheitsbild finden: Ballonierende Degeneration der Hepatozyten, Mallory-Körper, Entzündungsinfiltrate und hier vor allem neutrophile Granulozyten, Fibrose und Leberverfettung (nicht-obligat) (8). Unter der ballonierenden Degeneration von Hepatozyten wird eine Vergrößerung der Hepatozyten verstanden, die auf einer Akkumulation von Proteinen in der Leberzelle beruht. Bei Schädigung des Zytoskeletts durch Acetaldehyd wird die Freisetzung von Proteinen eingeschränkt. In diesen veränderten Hepatozyten finden sich häufig als Mallory-Körper bezeichnete intrazelluläre Proteinaggregate. Neuen Studien entsprechend führt Alkohol zu einer Schädigung der Intermediärfilamente des Zytoskeletts. Charakteristisch ist eine verstärkte Phosphorylierung der Intermediärfilamente, ein zugunsten von Zytokeratin 8 zu Zytokeratin 18 verschobenes Verhältnis sowie die Bindung des Proteins p62 und von Ubiquitin an die veränderten Intermediärfilamente (9). Histologisch lassen sich diese Veränderungen mittels Antikörper gegen Zytokeratin oder Ubiquitin eindrucksvoll darstellen. Mallory-Körper sind jedoch nicht spezifisch für die Alkohol-induzierte Leberschädigung, sondern finden sich auch bei der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH), bei der Kupfer-Speicherkrankheit Morbus Wilson, der primär biliären Zirrhose (PBC), der fokal nodulären Hyperplasie (FNH) oder beim Leberzellkarzinom. Die Entzündungszellen werden in erster Linie durch neutrophile Granulozyten repräsentiert, die sich insbesondere um ballonierte Hepatozyten mit Mallory-Körperchen finden. Ein obligates Kennzeichen der Alkoholhepatitis ist weiterhin der Nachweis einer Fibrose, also vermehrten extrazellulären Ablagerung von Kollagen, das sich läppchenzentral um die Lebervenen findet und sich von hier über die gesamte Leber ausbreiten kann. Das klinische Bild von Patienten mit einer Alkoholhepatitis ist sehr variabel und reicht von vollständiger Beschwerdefreiheit bis hin zu lebensbedrohlichem Leberversagen und hoher Mortalität. Genaue Aussagen über die Häufigkeit der Alkoholhepatitis sind nur schwer zu treffen, da auch bei vollkommener Beschwerdefreiheit eine Alkoholhepatitis vorliegen kann. Die durchschnittliche 30 Tage – Mortalität bei hospitalisierten Patienten liegt bei 15 Prozent, bei schweren Fällen steigt die Kurzzeitmortalität bis auf über 50 Prozent. Neben dem Umfang des Alkoholkonsums sind es das Geschlecht (höheres Risiko bei Frauen), Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus oder Adipositas sowie genetische Faktoren, die Auswirkungen auf Ausbildung und den Schweregrad der Alkoholhepatitis haben. Laborchemisch findet sich als Ausdruck der Leberentzündung eine Erhöhung der Transaminasen (GOT/AST und GPT/ALT). Hinweisend für eine alkoholische Genese der Leberentzündung ist ein höherer Anstieg der GOT im Vergleich zur GPT (De Ritis Quotient: GOT/GPT>2). Häufig sind die g -Glutamyltransferase ( g -GT) und das Serum-Bilirubin ebenfalls pathologisch erhöht. Bei schweren Verläufen, die in ein Leberversagen münden können, liegt eine Leukozytose vor und die Lebersyntheseparameter (Quick-Wert, Gerinnungsfaktoren) sind soweit eingeschränkt, dass Blutungen auftreten können. Hohe Serumbilirubinwerte, eine eingeschränkte Nierenfunktion und eingeschränkte Gerinnung gelten als prädiktive Marker für eine hohe Krankenhausmortalität. Unterschreitet jedoch der Serumbilirubinwert 5 mg/dl, liegt die Vierwochen-Krankenhausmortalität bei null und die Mortalität nach durchschnittlich 30 Monaten bei 22 Prozent (10). Eine signifikante Anzahl der ASH ­ Patienten mit schwerem Krankheitsbild weisen bereits eine Leberzirrhose auf. Es ist davon auszugehen, dass bei zwei Dritteln aller Patienten mit einer schweren Alkoholhepatitis im weiteren Verlauf eine Leberzirrhose entsteht. Immerhin ein Viertel aller Patienten mit einer leichten bis moderaten Alkoholhepatitis entwickelt in den folgenden Jahren eine Leberzirrhose. Abstinenz unumgänglich Wichtigste Maßnahme zur Therapie der Alkoholhepatitis ist der vollständige Verzicht auf Alkohol. Jedoch scheint im Gegensatz zu Männern bei Frauen eine vollständige Alkoholabstinenz den Übergang in eine Leberzirrhose nur in einem geringeren Maße zu verhindern. Alkoholkranke Patienten weisen häufig eine Mangelernährung auf, die sich gleichzeitig ungünstig auf das Überleben von Patienten mit einer schweren Alkoholhepatitis auswirkt. Daher sollten Vitaminmangelzustände durch Gaben von Thiamin (Vitamin B1), Vitamin B6, Folsäure und gegebenenfalls Vitamin K behandelt werden. Insbesondere Patienten, die schon eine Leberzirrhose entwickelt haben, weisen häufig eine Protein-Mangelernährung auf. Eine ausreichende Proteinaufnahme muss sichergestellt werden, da Leberzirrhotiker einen erhöhten Proteinbedarf von 1 bis 1,5 g/kg Körpergewicht aufweisen (11). Obwohl in circa 15 randomisierten Studien mit insgesamt über 900 Alkoholhepatitis-Patienten untersucht, wird der Nutzen einer Glukokortokoidtherapie weiterhin kontrovers diskutiert. Metaanalysen ergaben, dass die Kurzzeitmortalität nur bei Patienten mit einer schweren Ausprägung der Alkoholhepatitis um bis zu 37 Prozent gesenkt wird (12). Gleichzeitig vorliegende Infektionen stellen eine Kontraindikation dar, da eine Glukokortikoidtherapie die Wahrscheinlichkeit für tödliche Infektionen durch die immunsupprimierende Wirkung verstärkt. Der Phosphodiesterase-Hemmer Pentoxifyllin, der gegen periphere und zentralnervöse Durchblutungsstörungen eingesetzt wird, stellt eine neue Therapiestrategie zur Behandlung der schweren Alkoholhepatitis dar, wobei jedoch Studien an großen Patientenkollektiven noch ausstehen. In einer ersten Pilotstudie reduzierte sich die Kurzzeitmortalität gegenüber der Placebogruppe von 46 auf 25 Prozent (13). Als Wirkmechanismus wurde ursprünglich die Hemmung der Synthese von TNF α als einem der wichtigsten proinflammatorischen Entzündungsmediatoren diskutiert. Studien zeigen, dass Pentoxifyllin als Hämorheologikum die Nierenperfusion verbessert und somit letztlich das Risiko eines Nierenversagens bei Alkoholhepatitis vermindert. Zerstörung der Leberarchitektur 17.000 Menschen sterben in Deutschland jährlich an den Folgen einer alkoholischen Leberzirrhose, wobei rund 50 Prozent aller Leberzirrhosen Folge eines übermäßigen Alkoholkonsums sind. Jahrelanger hoher Alkoholkonsum kann zu einer vollständigen Zerstörung der Leberarchitektur führen. Der Untergang von Hepatozyten geht mit einer massiven unkontrollierten Neubildung von Bindegewebe einher. Bereits bei einer täglichen Trinkmenge von 30 g Alkohol ist das Risiko für die Leberzirrhose signifikant erhöht (14). Sind die Frühstadien der Leberfibrose noch reversibel, ist die Leberzirrhose ein irreversibler Zustand, der im Spätstadium zu einer eingeschränkten Leberfunktion führt. Die portale Hypertension, der erhöhte Druck in der zuführenden Pfortader, begünstigt die Entstehung eines Aszites, also einer Gewebswasseransammlung in der Bauchhöhle, sowie die Ausbildung von Oesophagusvarizen, die bei Ruptur zu lebensgefährlichen schweren Blutungen führen können. Weiterhin führt die eingeschränkte hepatische Entgiftungsfunktion im Spätstadium zu einer hepatischen Enzephalopathie, die durch Müdigkeit bis zu komatösen Zuständen charakterisiert ist. Die Diagnose »Leberzirrhose« kann mit Hilfe der Sonographie gestellt werden. Hierbei findet sich eine »verplumpte« Leber mit einem inhomogenen Binnenecho und einer welligen Oberflächenkontur. Die Laborparameter können in Frühstadien normal sein und sind daher keine hinreichende Nachweismethode für die Leberzirrhose. Die Laparoskopie oder Bauchspiegelung, bei der über kleine Zugänge die Leber direkt inspiziert werden kann und auch gezielt Proben der Leber zur histologischen Auswertung gewonnen werden können, ist eine moderne Methode, Leberzirrhosen sicher zu diagnostizieren. Bei der alkoholischen Leberzirrhose handelt es sich typischerweise um eine kleinknotige Leberzirrhose, wohingegen sich bei Zirrhosen anderer Ätiologien ein grobknotiger Aspekt findet. Die manifeste Leberzirrhose kann medikamentös nur symptomatisch behandelt werden. Komplikationen machen häufige stationäre Krankenhausaufenthalte erforderlich. Einzige kausale Therapieform ist die Lebertransplantation, die jedoch eine mindestens sechsmonatige Abstinenz und ein intaktes soziales und familiäres Netz voraussetzt. Das Leberzellkarzinom kann als Spätkomplikation der alkoholischen Leberzirrhose aufgefasst werden. Bei einem chronischen Alkoholkonsum von 80 g/Tag über mehr als zehn Jahre ist das Risiko zehnfach erhöht (15). Multifaktorieller Prozess Die Schädigung der Leber durch Alkohol ist ein hochkomplexer, multifaktorieller Prozess, der in den vergangenen Jahren insbesondere auch durch Verwendung tierexperimenteller Studien immer genauer beschrieben werden konnte. Mit der Veränderung des Redoxpotentials durch den Metabolismus von Alkohol, der Schädigung der Leber durch Acetaldehyd beziehungsweise durch Autoantikörper, der Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Zytokine), oxidativem Stress, hepatischer Hypoxie sowie der Aktivierung von hepatischen Sternzellen und Fibrose lassen sich verschiedene Prozesse differenzieren. Bei regelmäßigem hohen Alkoholkonsum führt die Metabolisierung von Ethanol in der Leber zu fundamentalen Veränderungen einer Vielzahl biochemischer Reaktionen. Durch den Abbau zu Acetaldehyd durch ADH tritt eine Veränderung des Redoxpotentials in den Hepatozyten durch Anstieg von NADH und Abfall von NAD+ ein. Wichtigste Folge ist die Einschränkung der Metabolisierung von Fettsäuren über die β -Oxidation mit gleichzeitig erhöhter Fettsäuren-Neusynthese durch die Alkohol-vermittelte Aktivierung des Enzyms Fettsäuresynthase. Diese Fettsäuren werden vermehrt mit Glyzerin verestert und als Triglyzeride in den Hepatozyten abgelagert. Die Folge ist eine Verfettung der Leber. Aus der Hemmung der Pyruvat-Oxidation resultiert zudem eine verminderte Gluconeogenese, die die Entstehung von Hypoglykämien begünstigt. Aber auch der Zitratzyklus wird in seiner Funktion durch das veränderte Redoxpotential beeinflusst. Acetaldehyd als Abbauprodukt von Ethanol ist toxisch und geht mit Proteinen und DNA stabile Bindungen ein, die die Funktion der Leberzellen schädigen. Durch Bindung an Strukturen des Zytoskeletts wird die Ausschleusung sekretorischer Proteine beeinträchtigt. Auch die Membranen der Mitochondrien werden derart umgewandelt, dass ein Untergang des Hepatozyten die Folge ist. Außerdem werden die Zellbestandteile so verändert, dass diese als Fremdantigen erkannt werden und immunologische Reaktionen auslösen, die zu einer Antikörper-vermittelten Leberschädigung beitragen. Demzufolge lassen sich bei Alkoholikern Autoantikörper nachweisen (16, 17). Die Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie TNF α, Interleukin-1, Interleukin-6 und Interleukin-8 tragen wesentlich zum Leberschaden bei (18, 19). Hoher Alkoholkonsum führt zu einer Verminderung der Darmbarrierefunktion durch Schädigung der Darmmukosa und begünstigt die Überwucherung des Dünndarms mit Bakterien (20). Hierdurch gelangen verstärkt Bestandteile der Zellwand gram-negativer Bakterien über die Pfortader in die Leber (21). Diese Endotoxine aktivieren in der Leber so genannte Kupfferzellen als ortsständige Makrophagen der Leber, die zahlreiche Zytokine wie zum Beispiel TNF Fα, IL-1, IL-6 und IL-8 freisetzen (22). Diese Zytokine führen zu einer Inflammation der Leber und vermitteln die Einwanderung von neutrophilen Granulozyten und T-Lymphozyten aus dem Blutsystem in die Leber. Die von den Kupfferzellen freigesetzten Zytokine induzieren wiederum die Produktion von Zytokinen in den Leberzellen. Als oxidativer Stress wird die Freisetzung hochreaktiver Sauerstoffradikale bezeichnet, die alle Strukturen der Leberzelle (Membranen, DNA, Enzyme, Strukturproteine) angreifen (23). Insbesondere Membranen werden durch eine Lipidperoxidation geschädigt. Sauerstoffradikale entstehen nicht nur beim Abbau von Ethanol über Cytochrom P450 und beim Abbau von Acetaldehyd über die Xanthinoxidase und Aldehydoxidase (24). Auch einwandernde neutrophile Granulozyten und Kupfferzellen setzen diese frei. Der oxidative Stress wird zudem durch den Zusammenbruch physiologischer Schutzmechanismen verstärkt. Alkohol führt zu einer Verminderung von Glutathion, das eine zentrale Funktion als Radikalfänger besitzt (25). Der Ethanolabbau in der Leber geht mit einem Sauerstoffmangel einher und verursacht so eine hypoxische Schädigung. Hepatische Sternzellen, die fünf bis 15 Prozent aller Leberzellen ausmachen, nehmen im Rahmen der überschießenden Neubildung von Bindegewebe bei der Leberfibrose und -zirrhose eine zentrale Rolle ein. Acetaldehyd als Hauptmetabolit von Ethanol stimuliert neben Zytokinen und Radikalen die Aktivierung dieser ruhenden Zellen, die eine grundlegende Wandlung durchmachen: Sie differenzieren zu Myofibroblasten, die in großem Umfang Kollagen, Proteoglykane und Glykoproteine wie Fibronectin und Laminin produzieren und extrazellulär ablagern. Daraus resultiert eine zunehmende Fibrosierung der Leber, die schließlich in der Leberzirrhose mündet (26, 27). Kleine Geschichte des Alkohols Seit tausenden von Jahren ist der Konsum von Alkohol kultureller Bestandteil des menschlichen Lebens, wobei Alkohol im Wandel der Zeit unterschiedliche Funktionen besaß. Er diente als Nahrungs-, Genuss-, Rausch-, Sakral- und schließlich auch Arzneimittel. Alkohol wurde und wird zur Erleichterung zwischenmenschlicher Kontakte und Lösung sozialer Probleme eingesetzt. Die ältesten Aufzeichnungen über die Herstellung von Bier finden sich bei den Sumerern, die im Zweistromland um 5000 v. Chr. zwischen Euphrat und Tigris – dem heutigen Irak – lebten. Die Bierproduktion wurde vom Staat beziehungsweise Priestern überwacht und ein Teil des Arbeitslohns wurde mit Bier beglichen. Hatten Arbeiter Anspruch auf täglich zwei Liter Bier, waren es für Beamte und Priester fünf Liter pro Tag. Hier muss jedoch beachtet werden, dass der Alkoholgehalt zwei Volumen ­ Prozent wohl nicht überstiegen hat. Auch für die Ägypter hatte Bier neben Wein, der den höheren Ständen vorbehalten war, einen großen Stellenwert.20 verschiedene Sorten waren bekannt. Bier zählte zu den Grundnahrungsmitteln. Es diente als Gehalt für Beamte und Sklaven und wurde mit Hilfe von Trinkröhrchen aus Tonkrügen getrunken, um feste Rückstände zurückzuhalten. In luftdicht verschlossenen Gefäßen wurde es verschifft und exportiert. Hammurabi (1728 – 1686 v. Chr.) stellte als König der Babylonier eine Gesetzessammlung auf. Sein »Codex Hammurabi« enthält das älteste Weingesetz der Menschheit. Die Paragraphensammlung regelte streng nicht nur die einwandfreie Herstellung, sondern auch den Ausschank von Bier. Bei Nichteinhaltung drohten drakonische Strafen. Bierpanscher wurden in ihrem gestrecktem Bier ertränkt. Die Griechen und Römer bevorzugten Wein und äußerten sich abschätzig über das »Getränk der Germanen«. Erst durch die Entwicklung der Destillation konnten höherprozentige alkoholische Getränke hergestellt werden. Die Araber entwickelten die Destillation circa 700 n. Chr. Sehr viel später, im 11. Jahrhundert, kam diese Technik nach Europa. Aus dem Arabischen leitet sich auch die Bedeutung des Wortes Alkohol ab, das ursprünglich für »etwas Feines« stand. Im Mittelalter waren Klöster wichtige Orte der Bier- und Weinherstellung. Die Benediktinermönche nahmen dabei eine führende Stellung ein. Als eines der ersten Klöster produzierte St. Gallen Bier in großem Maßstab. Jeder Mönch hatte Anspruch auf täglich 5 Liter Bier, das wegen seines hohen Nährwerts auch als »flüssiges Brot« bezeichnet wurde. Das Reinheitsgebot, nach dem Bier aus nichts anderem als aus Wasser, Hopfen und Gerste hergestellt werden darf, geht auf den Erlass des Herzogs Georg des Reichen von Bayern-Landshut (1493) zurück. Seit Jahrtausenden hatten alkoholische Getränke auch eine wichtige Funktion als Arzneimittel. Die Ägypter verwendeten Bier für Einläufe und zur Behandlung von Wurminfektionen, Magenschmerzen und Verstopfung. Dem Bier wurden dabei unterschiedliche Heilextrakte beigefügt. Bis vor 100 Jahren war Alkohol das einzige Analgetikum. Die Chinesen setzten mit Haschisch versetzten Wein als probates Schmerzmittel ein (600 v. Chr.) ein. Hippokrates und seine Schüler (400 v. Chr.) behandelten Wunden mit in Wein getränkten Verbänden. Zusätzlich wurde Wein als Beruhigungsmittel und Mittel gegen Herzkreislauferkrankungen sowie gegen Fieber genutzt. Caesars Soldaten bekamen täglich eine Ration von zwei Litern Wein, die gegen ansteckende Krankheiten schützen sollte. Noch im zweiten Weltkrieg erhielten die italienischen Truppen zum Schutz vor Infektionskrankheiten täglich Rotwein. Der arabische Arzt Avicenna (980 – 1037 n. Chr.) empfahl den täglichen Weinkonsum und ein bis zwei Räusche pro Monat als vorbeugend und heilend. Auch der schwedische Erzbischof (16. Jahrhundert) hielt täglichen Bierkonsum für die gesündeste Form der Ernährung, die vor Husten, Gallensteinen und Magenschmerzen schützt. Im gesamten Europa nahm der Konsum von Branntwein zurzeit der Pestepidemien 1348 und 1710 gravierend zu, da angenommen wurde, dass er vor dem »schwarzen Tod« schützt. Literatur bei den Verfassern Die Autoren Manfred V. Singer studierte Medizin an den Universitäten Mainz, Wien und Heidelberg, wo er 1971 das Staatsexamen ablegte und zum Dr. med promoviert wurde. Im Jahr 1980 habilitierte er sich für das Fach Innere Medizin mit dem experimentellen Nachweis von enteropankreatischen Reflexen.1982 wurde er zum Oberarzt, 1985 zum ausserplanmässigen Professor an der Medizinischen Universitätsklinik Essen ernannt.1990 erhielt er den Ruf auf den Lehrstuhl für Innere Medizin (Schwerpunkt Gastroenterologie) an der Fakultät für Klinische Medizin Mannheim der Universität Heidelberg. Am 1. August 1990 übernahm er gleichzeitig die Direktion der neu gegründeten IV. Med. Klinik (Schwerpunkt Gastroenterologie) (seit April 2001 II. Med. Klinik) am Universitätsklinikum Mannheim der Universität Heidelberg. Seine Forschungsschwerpunkte liegen auf dem Gebiet der Erkrankungen des Magens, des Darms und der Bauchspeicheldrüse. Dabei beschäftigt er sich insbesondere mit den Alkohol-assoziierten Erkrankungen dieser Organe. Singer ist Autor beziehungsweise Herausgeber von mehr als 120 Originalpublikationen und über 200 Übersichtsarbeiten in nationalen und internationalen Fachzeitschriften sowie von 11 Büchern.1980 erhielt er den Theodor-Frerichs-Preis der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, 1983 den Thannhauser-Preis der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten, 2002 die Ehrenpromotion der Universität »Iuliu Hatieganu« von Klausenburg, Rumänien, sowie 2004 die Ehrenpromotion der Universität »Vasile Goldis« von Arad. Stephan R.L. Haas studierte Medizin an den Universitäten Hamburg und Heidelberg. Nach seiner Approbation 1999 promovierte er nach einem praktischen Jahr 2000 unter anderem in London zum Thema »Synthese von Fusionsproteinen aus Antikörpern und thrombolytischen sowie thrombininhibitorischen Substanzen«. Seit 2000 ist Haas Wissenschaftlicher Mitarbeiter an der II. Medizinischen Universitätsklinik des Universitätsklinikums Mannheim. Seine Forschungsschwerpunkte sind Alkoholfolgeerkrankungen, Pathomechanismen der Leberschädigung durch Alkohol sowie genetische Risikofaktoren der alkoholischen chronischen Pankreatitis. Anschrift der Verfasser: Professor Dr. med. Dr.h.c. mult. Manfred.V. Singer Dr. med. Stephan Haas II. Medizinische Universitätsklinik Universitätsklinikum Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer 1-3 68167 Mannheim

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: Leberschädigung durch Alkohol
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Wie hoch ist der Gamma-GT Wert bei Alkoholikern?

Gamma-GT mäßig erhöht – Hat chronischer Alkoholismus zu Leberschäden wie Leberzirrhose oder alkoholtoxischer Hepatitis geführt, findet sich ein erhöhter Gamma-GT-Wert bis etwa 300 U/l. Ähnliche Blutwerte finden sich im Rahmen folgender Erkrankungen:

Chronisch aktive Hepatitis Primär biliäre Zirrhose, auch Primär biliäre Cholangitis genannt (Entzündung der innerhalb der Leber gelegenen Gallenwege; seltene Ursache für Leberzirrhose) Hepatozelluläres Karzinom (häufigste Form von Leberkrebs ) Lebermetastasen akute oder chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis)

Neben Krankheiten kann auch die Einnahme bestimmter Medikamente über einen längeren Zeitraum bewirken, dass sich die Gamma-GT erhöht. Dazu gehören zum Beispiel Antikonvulsiva, die in der Therapie von Epilepsie eingesetzt werden (Phenobarbital, Phenytoin, Primidon und andere).
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Wie lange kann man den Alkoholkonsum in der Leber feststellen?

Wie lange ist Alkohol in der Leber nachweisbar? – Menschen, die über lange Zeit und häufig Alkohol konsumieren, haben langfristig erhöhte Leberwerte Leberwerte sind Laborparameter, die zur Beurteilung der Leberfunktion und zum Nachweis möglicher Lebererkrankungen herangezogen werden. Sie geben Aufschluss über die Gesundheit der Leber und sind wichtige Indikatoren für das Vorliegen von Leberschäden, die durch Alkohol, Drogen, Medikamente, Infektionen oder andere Ursachen verursacht werden können. Bei einer Medizinisch-Psychologischen Untersuchung (MPU) können Leberwerte zur Beurteilung der Alkoholabhängigkeit oder des Alkoholkonsums herangezogen werden.Die wichtigsten Leberwerte sind: Alanin-Aminotransferase (ALT oder GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST oder GOT), Gamma-Glutamyltransferase (GGT), Alkalische Phosphatase (AP) und Bilirubin.Die Leberwerte werden im Rahmen einer Blutuntersuchung bestimmt und können zusammen mit anderen Untersuchungen und Befragungen zur Beurteilung der Fahreignung im Rahmen der MPU verwendet werden. Es ist wichtig zu beachten, dass abnormale Leberwerte nicht immer auf Alkohol- oder Drogenmissbrauch hindeuten. Eine gründliche Untersuchung und Diagnose durch einen Arzt ist notwendig, um die genaue Ursache der Veränderungen in den Leberwerten zu bestimmen. ” href=”https://mpu-akademie.eu/glossary/leberwerte/” data-gt-translate-attributes=””>Leberwerte, Dieser ist der GGT Ist die Gamma-GT erhöht, zeigt das meist eine Leberzellschädigung an: Durch das Absterben der Leberzellen wird das Enzym Gamma-GT (GGT) in erhöhter Konzentration ins Blutserum freigesetzt. Ursache kann zum Beispiel eine Virushepatitis, eine Leberstauung oder eine Leberzirrhose sein. Der GGT ist daher auch ein wichtiger Wert für die MPU. ” href=”https://mpu-akademie.eu/glossary/ggt/” data-gt-translate-attributes=””>GGT -Wert. Andere Werte, wie GOT Der GOT-Wert ist ein wichtiger diagnostischer Laborwert. GOT ist die Abkürzung für Glutamat-Oxalacetat-Transaminase. Dieses Enzym kommt vor allem in Zellen der Leber und der Herz- und Skelettmuskulatur vor. Sterben die Zellen durch eine Gewebeschädigung ab, wird die GOT freigesetzt und gelangt ins Blut. Ein erhöhter GOT-Wert kann ein Hinweis auf Alkoholmissbrauch sein. ” href=”https://mpu-akademie.eu/glossary/got/” data-gt-translate-attributes=””>GOT und GPT, sagen etwas über den kurzfristigen Alkoholkonsum aus. Wenn Sie aufhören zu konsumieren, liegen alle Werte nach etwa 3-6 Wochen wieder im Referenzbereich Ein Referenzbereich, auch bekannt als Normbereich oder Normalwert, ist ein Bereich von Werten, der für eine bestimmte Population als normal oder typisch angesehen wird. Dieser Bereich wird normalerweise auf der Grundlage von Daten aus einer repräsentativen Gruppe von Menschen in ähnlicher Altersgruppe, Geschlecht und/oder ethnischer Herkunft festgelegt.In Bezug auf die MPU kann ein Referenzbereich beispielsweise für bestimmte Leberwerte oder die Blutalkoholkonzentration festgelegt werden. Die Ergebnisse der untersuchten Person werden dann mit diesen Referenzbereichen verglichen, um festzustellen, ob sie innerhalb oder außerhalb des normalen Bereichs liegen. Ein Ergebnis außerhalb des Referenzbereichs kann ein Indikator für eine zugrunde liegende Erkrankung oder eine Abweichung von bspw. einem normalen Trinkverhalten sein und könnte darauf hindeuten, dass weitere Untersuchungen notwendig sind. Um bspw. abzuklären, ob eine Erkrankung vorliegt oder ein schädlicher Alkoholkonsum. ” href=”https://mpu-akademie.eu/glossary/referenzbereich/” data-gt-translate-attributes=””>Referenzbereich – die ist in etwa die Dauer, wie lange Alkohol in der Leber nachweisbar ist. Diese Zeit hängt natürlich von Ihrer Leberfunktion und den getrunkenen Mengen ab.
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Wann ist MCH Wert kritisch?

MCHC-Wert hoch: Ursachen – Ein erhöhter MCHC-Wert liegt bei über 36 g/dl vor. Dabei kann das Verhältnis von Hämoglobin (Hb) zu Hämatokrit (Hkt) folgendermaßen verschoben sein:

• Hb erhöht, Hkt niedrig (viel Hämoglobin, Gesamtvolumen aller Blutzellen erniedrigt)
• Hb erhöht, Hkt normal (viel Hämoglobin, Gesamtvolumen aller Blutzellen normal)
• Hb normal, Hkt niedrig (normaler Hb-Wert, Gesamtvolumen aller Blutzellen erniedrigt)

Ist der MCHC-Wert hoch, so ist die Hämoglobin-Konzentration in Erythrozyten erhöht. Krankheiten mit hohem MCHC:

• Intravaskuläre Hämolyse
• Hereditäre Sphärozytose (Kugelzellanämie)
• Infusion von Lipidemulsionen
• Extreme Hypertriglyceridämie
• Kälteagglutinin-Syndrom

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Welche Werte sind bei Leukämie erhöht?

Diagnose von Leukämie Achtung! Unsere Informationen zur Leukämie werden momentan überarbeitet. Besteht der Verdacht auf eine Leukämie, leitet der Arzt die notwendigen Untersuchungen ein. Mit ihrer Hilfe kann er klären, ob es sich wirklich um eine Leukämie handelt und wenn ja, welche Form von Blutkrebs vorliegt und wie weit die Erkrankung fortgeschritten ist.

die körperliche Untersuchung Blutuntersuchungen die Knochenmarkuntersuchung

Blut- und Knochenmarkuntersuchung erlauben eine genaue Aussage darüber, ob und an welcher Art von Leukämie der Patient erkrankt ist. In manchen Fällen, vor allem bei Verdacht auf eine (ALL), kann zusätzlich eine Untersuchung der Rückenmarksflüssigkeit (Liquor) notwendig sein.

Besteht der Verdacht auf eine (CLL), kann die feingewebliche (histologische) Untersuchung eines zuvor entfernten Lymphknotens wichtige Anhaltspunkte bieten. Wird tatsächlich eine Leukämieerkrankung festgestellt, schließen sich im Hinblick auf die bevorstehende Behandlung weitere Untersuchungen an, um die Ausbreitung der Erkrankung auf Lymphknoten und andere Organe im Körper zu bestimmen.

Mögliche Untersuchungsmethoden sind unter anderem die (Sonographie), die (CT) und die (Magnetresonanztomographie, MRT). Ausschlaggebend für die Wahl der in Frage kommenden Behandlungsverfahren sind die Ergebnisse der Blut- und Knochenmarksuntersuchungen.

Durch moderne Laborverfahren ist es heute möglich, die verschiedenen Leukämieformen (AML, ALL, CML und CLL) in weitere Unterformen zu unterteilen, die sich in Bezug auf Bösartigkeit, Heilungsaussichten und Behandlungsfähigkeit zum Teil erheblich voneinander unterscheiden. Die exakte Bestimmung des Leukämietyps erlaubt Vorhersagen zum weiteren Krankheitsverlauf und zur Prognose der Erkrankung.

Ferner erhält der Arzt Hinweise darauf, wie die Krankheit auf eine bestimmte Behandlungsmethode ansprechen wird und wie hoch das Risiko eines Krankheitsrückfalls nach einer Behandlung sein wird. Die Kenntnis des Leukämietyps ist somit eine wichtige Voraussetzung für eine gezielte Behandlung, die so individuell wie möglich auf den einzelnen Patienten und seine Krankheitsgeschichte abgestimmt wird.

Wenn alle notwendigen Untersuchungen abgeschlossen sind, wird der Arzt mit dem Patienten gemeinsam entscheiden, welche Behandlungsmaßnahmen am besten geeignet sind. Körperliche Untersuchung Zunächst erfasst der Arzt die aktuellen Beschwerden des Patienten, dessen Vorgeschichte und eventuelle Risikofaktoren (Anamnese).

Anschließend führt er eine gründliche körperliche Untersuchung des Patienten durch. Dazu gehört unter anderem auch das Abtasten von Lymphknoten, Milz und Leber, denn diese Organe sind bei einer Leukämieerkrankung häufig vergrößert. Die Informationen, die der Arzt durch die Anamnese und die körperliche Untersuchung erhält, können bereits wichtige Hinweise auf die Art der Erkrankung geben.

Blutuntersuchungen Eine umfassende Blutuntersuchung ist der erste entscheidende Schritt, um eine Leukämie zu diagnostizieren. Wichtig ist dabei festzustellen, ob sich die weißen Blutkörperchen bösartig verändert haben und wenn ja, welche Untergruppen der weißen Blutzellen von der Veränderung betroffen sind.

Welche Blutwerte lasse ich genau bestimmen + Kosten

Der Arzt wird daher zunächst ein so genanntes Blutbild anfertigen: Er entnimmt dazu Blut aus einer Vene und untersucht es auf seinen Anteil an roten und weißen Blutkörperchen sowie Blutplättchen. Auch die prozentuale Verteilung und das Aussehen der verschiedenen weißen Blutzellen (Granulozyten, Lymphozyten und Monozyten) werden überprüft (Differenzialblutbild).

1. Durch neue Technologien ist es möglich immer präziser Veränderungen der Zellen sowohl im Aussehen (zytologisch) als auch im Erbgut der Zellen (zytogenetisch) festzustellen.
2. Diese genauen Informationen helfen dem behandelnden Arzt bei der richtigen Therapieauswahl und verbessern so die Prognose des Patienten.

Liegt eine Leukämie vor, kann die Zahl der weißen Blutkörperchen erhöht, normal oder sehr niedrig sein. Neben normalen, reifen Zellen sind häufig auch unreife Vorstufen weißer Blutkörperchen zu sehen, die normalerweise nur im Knochenmark vorkommen. Oft ist die Zahl der roten Blutkörperchen und der Blutplättchen vermindert, da ihre Bildung durch die Überwucherung des Knochenmarks mit Leukämiezellen verdrängt wird.

• Da aber nicht bei allen Leukämien das Blutbild deutlich verändert ist bzw.
• Eine veränderte Zusammensetzung des Blutes auch bei anderen Erkrankungen vorkommen kann, ist die Blutuntersuchung allein für eine gesicherte Diagnose nicht ausreichend.
• Sie muss in jedem Fall durch eine Knochenmarkuntersuchung ergänzt werden.

Im Übrigen geben Blutuntersuchungen Auskunft über den Allgemeinzustand des Patienten sowie über die Funktionen einzelner Organe wie Nieren und Leber. Diese Untersuchungsergebnisse können im Hinblick auf die bevorstehende Behandlung wichtig sein. Knochenmarksuntersuchung Da eine Leukämieerkrankung vom Knochenmark – dem Ort der Blutbildung – ausgeht, muss bei Verdacht auf Leukämie auch das Knochenmark untersucht werden.

Unter örtlicher Betäubung (und bei Bedarf auch unter einer kurzen Narkose) wird aus dem Beckenknochen, gelegentlich auch aus dem Brustbein, eine kleine Menge Knochenmark entnommen. Der Patient erhält bei dieser Untersuchung eine örtliche Betäubung. Mit Hilfe einer dünnen Hohlnadel saugt der Arzt dann wenige Milliliter Knochenmark in eine Spritze.

Der Patient spürt dabei für einen kurzen Augenblick ein schmerzhaftes Ziehen, das durch den Unterdruck beim Ansaugen des Marks hervorgerufen wird. Zusätzlich kann der Arzt mit einer speziellen, etwas dickeren Hohlnadel einen etwa 2 cm langen Gewebezylinder aus dem Knochen stanzen.

1. Das gewonnene Knochenmark wird auf seine zellulären und feingeweblichen Eigenschaften überprüft und für weitere, spezielle Untersuchungsmethoden aufbereitet, die der genaueren Bestimmung des Leukämietyps dienen.
2. So ist es anhand verschiedener Färbemethoden und durch die Bestimmung zellulärer Oberflächenmerkmale (Immunzytochemie, Durchflusszytometrie) möglich, die Leukämiezellen noch weiter zu unterscheiden.

Auch die mikroskopische Untersuchung des Zellkerns (Zytogenetik) kann aufschlussreich sein. Verschiedene typische Chromosomenveränderungen können Hinweise auf die Bösartigkeit der Leukämieerkrankung geben. Bei der CML beispielsweise ist in der Mehrzahl der Fälle das so genannte Philadelphia-Chromosom in den Leukämiezellen nachweisbar.

• Immer wichtiger wird außerdem die molekularbiologische Untersuchung von Genveränderungen.
• Ziel der modernen Untersuchungsverfahren ist es, die verschiedenen Leukämieformen genauer zu unterscheiden und dadurch wichtige Hinweise auf Bösartigkeit, Prognose und Behandlungsfähigkeit der jeweiligen Leukämieerkrankung zu erhalten.

Die genaue Bezeichnung der Leukämie erfolgt anhand von Kriterien die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) vorgegeben sind. Dies ist eine wichtige Voraussetzung für die Wahl der jeweils optimalen Behandlungsstrategie. Untersuchung der Rückenmarksflüssigkeit (Lumbalpunktion) Eine Lumbalpunktion wird durchgeführt, wenn der Verdacht auf eine akute lymphatische Leukämie (ALL) oder bestimmte Untergruppen der akuten myeloischen Leukämie (AML) besteht.

Bei diesen Leukämieformen sind nicht selten auch die Hirnhäute von Leukämiezellen befallen. Daher muss, zusätzlich zur Blut- und Knochenmarksuntersuchung, der Nervenwasserkanal im Bereich der Lendenwirbelsäule punktiert werden. Der Nervenwasserkanal enthält die Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit (Liquor), die das Gehirn gegen Stöße und Druck von außen schützt.

Sind die Hirnhäute von der Leukämieerkrankung betroffen, so lassen sich im Liquor ebenfalls leukämische Zellen nachweisen. Zur Gewinnung der Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit sticht der Arzt mit einer sehr feinen und langen Hohlnadel zwischen zwei Wirbeln der Lendenwirbelsäule in den Nervenwasserkanal ein.

Die Flüssigkeit wird anschließend auf Leukämiezellen untersucht. Ultraschalluntersuchungen (Sonographie) Mit Hilfe des Ultraschalls kann der Arzt feststellen, ob innere Organe wie Leber, Nieren, Milz oder Darm von der Erkrankung betroffen sind. Auch Lymphknoten, die wegen der Einwanderung von Leukämiezellen oder aufgrund einer Entzündung vergrößert sind, können mit dem Ultraschall gut erfasst werden.

Die Ultraschalluntersuchung ist schmerzfrei. Sie kann beliebig oft wiederholt werden, da sie die Patienten keiner schädlichen Strahlenbelastung aussetzt. Computertomographie (CT) Die ist ein spezielles Röntgenverfahren, mit dem der Körper Schicht für Schicht durchleuchtet werden kann.

1. Bei Leukämiepatienten kann die Computertomographie hilfreich sein, um zusätzliche Informationen über die Ausbreitung der Krebserkrankung zu erhalten.
2. So können zum Beispiel vergrößerte Lymphknoten und Infektionen von Leber oder Milz sichtbar gemacht werden.
3. Ernspintomographie (Magnetresonanztomographie, MRT) Im Gegensatz zu Röntgentechniken arbeitet dieses Verfahren mit Magnetfeldern, Röntgenstrahlen kommen nicht zum Einsatz.

Bei Leukämieerkrankungen wird die immer häufiger zur Untersuchung von Hirn und Rückenmark angewendet. Quellen: Michl Marlies: Basics Hämatologie, Urban und Fischer Verlag 2010 Niederwieser, D. et al. Akute Leukämien, S2/2016 Onkologie Heute Quelle: © Natalia Bratslavsky – fotolia.com Leukämie diagnostiziert zu bekommen, kann Ängste und Unsicherheit auslösen.

• Auch nach der Krankheit fällt vielen die Rückkehr in den Alltag schwer.
• Ein Patentrezept für den „richtigen” Umgang mit den Problemen, die sich durch die Krebserkrankung ergeben, gibt es nicht.
• Wichtig ist, dass Sie sich aktiv darum bemühen, wobei verschiedene Unterstützungsmöglichkeiten behilflich sein können.

Themen: Quelle: © vitanovski – fotolia.com Ist Leukämie diagnostiziert worden, wird die Therapie eingeleitet. Dem Arzt stehen dabei verschiedene Verfahren zur Verfügung. Hier finden Sie Informationen. Themen: : Diagnose von Leukämie
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Welcher Wert steht für Blutarmut?

Eisen & Blut – Eine enge Verbindung – Rote Blutkörperchen sind zahlenmäßig die größte Gruppe an Zellen im Blut. Sie sind das Transportsystem des Körpers und versorgen das gesamte Gewebe und alle Organe mit Sauerstoff, Für diese Aufgabe ist in den roten Blutkörperchen ein Protein namens Hämoglobin eingebaut.

1. Ein essentieller Bestandteil des Hämoglobins ist Eisen,
2. Durch das Eisen erhalten die roten Blutkörperchen und damit das gesamte Blut, die Farbe.
3. Ist die Zahl der roten Blutkörperchen vermindert oder der Hämoglobingehalt dieser roten Blutkörperchen zu gering, spricht man von einer Blutarmut oder „Anämie”.

Bei einer Blutarmut kann der Sauerstofftransport im Körper nicht mehr optimal ablaufen. Kreislaufprobleme durch Eisenmangel – Eine Patientin berichtet Der Hb-Wert gibt die Menge an Hämoglobin im Blut an. Je niedriger der Hämoglobingehalt, desto ausgeprägter ist die Anämie. Infographik: Eisenspeicher und Ferritin im Körper Klicken Sie hier, um zur übersicht aller Eisenzentren in ganz österreich zu gelangen, Lassen Sie sich vom Spezialisten in Ihrer Umgebung beraten und behandeln. Wie wird Blutarmut festgestellt? Blutarmut wird durch den Mediziner anhand eines Blutbildes diagnostiziert.

• Dabei werden verschiedene Parameter analysiert und festgestellt, ob es sich bei den Beschwerden des Patienten um eine Anämie handelt.
• Die Laboranalyse des Blutbilds gibt zudem Aufschluss darüber, ob ein Eisenmangel oder eine Bildungsstörung durch Vitaminmangel vorliegen könnte.
• Hat die Anämie andere Hintergründe, führt der Arzt eventuell weitere Untersuchungen durch, um die genaue Ursache feststellen zu können.

Da sich die Symptome der Blutarmut schleichend entwickeln, kommt es häufig erst sehr spät zu einer Diagnose und Behandlung. Diese sollte jedenfalls unter Betreuung eines fachkundigen Arztes erfolgen.
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Wie schnell steigt MCV wert?

Lässt MCV eindeutig auf Alkohol schließen? – Oft wird im Rahmen vom Abstinenznachweis der MCV bestimmt, um Alkohol im Blut nachzuweisen. Als spezifischer Marker ist MCV für Alkohol ungeeignet. Das heißt, er dient immer nur der Ergänzung anderer Untersuchungen und ist isoliert betrachtet nur bedingt aussagekräftig. Insbesondere eignet sich eine kombinierte Bestimmung der Leber- bzw. Blutwerte:

CDTGamma-GTMCV

Auch nach Beendigung des Missbrauchs ist der MCV noch bis zu drei Monate lang erhöht. Der Grund dafür liegt in der langen Lebensdauer der Erythrozyten, die erst nach 120 Tagen in der Milz abgebaut werden. Diese Abbaugeschwindigkeit führt dazu, dass MCV über lange Zeit konsumierter Alkohol besser nachweisen kann, was beispielsweise beim Abstinenznachweis im Rahmen einer MPU hilfreich sein kann. Loading. Diese Themen könnten Sie auch interessieren: 
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